代謝症候群是各種高風險因子包含肥胖、三高（高血糖、高血脂與高血壓）等非正常代謝產生的生理現象，這些生理現象容易引起糖尿病、心血管疾病以及猝死的風險。💔
以往代謝疾病的研究中📝，並不認為腸胃道是很重要的器官，原因在於代謝紊亂通常直接反應在代謝活性器官包含肝臟、胰臟、脂肪組織與肌肉組織上🍖，而腸胃道則是作為身體主要的營養供應者，與代謝並無直接關連。然而最近越來越多研究證實腸胃道的綜合生理環境與代謝症候群是相互作用的！其中最有力的證據在於用於減肥的腸胃手術，竟然對於肥胖造成的2型糖尿病的有正面影響。這些證據表明腸胃道對於代謝活性器官有直接的代謝控制！
️減肥手術改善三高？
腸道調控代謝症候群最明顯的證據來自於減肥腸胃手術🔪。減肥腸胃手術讓腸傳遞到腦的神經訊號受到影響，促使個體改善飲食的習慣；再者手術的結果讓營養素、膽汁與胰腺分泌物必須從腸道更遠的位置吸收，這激活許多生理機制，包含減少飢餓感、增強飽腹感，更改變了對於食物的偏好，使得腸道微生物群的菌相有所調整，這對於腸道對於營養的吸收方式產生變化。💥
減肥手術的效果除了體重減輕外，還同時發現立即有穩定血糖、降低血壓的效果，長期下來也確認了在代謝異常造成的疾病與死亡率有所改善，促使學者們加速腸道對代謝疾病的研究。👥
️演化造就了胖子
人類的祖先從非洲大陸遷移到各種氣候帶，為了適應在惡劣時期生存，人類擁有在食物涉入量低時候，有較高的營養應用效率；反之營養攝取量較多的時後，會減緩身體對於熱量的消耗效率，並增進食慾，累積脂肪，以便預防將來面對食物缺乏的困境。然而，在不缺乏食物的現代生活，此種節儉體質卻成了肥胖流行的原因之一，造就了不健康的代謝紊亂。
️慢性發炎、腸漏症與負面循環
當脂肪組織過多會導致促炎因子的分泌，造成全身慢性發炎，產生胰島素抵抗，讓血糖升高。平時腸道除了攝取營養物質外，還暴露在微生物、毒素與藥物（內毒素）的風險，因此腸道還必須透過免疫的第一道與第二道防線的屏障系統來阻止內毒素入侵。體內的慢性發炎會降低的腸道的屏障能力，使內毒素滲入體內，也就是俗稱的腸漏症，造成毒素的體內循環，加劇全身性發炎，形成負面循環。近期發現用於治療腸道發炎的藥物💊，能夠改善肥胖引起的胰島素抗性，連結了腸道免疫系統與代謝疾病之間的關係。
️腸道在代謝症候群中的角色
腸腦信號 - 攝取食物的即時反應
腸道有自己的腸神經系統，能針對食物攝取時，腸黏膜上的營養成分檢測，進行神經信號的回饋，包含調整「飽腹感」，促使身體分泌調節血糖的相關激素、也利用膽汁協助脂肪分解。更有趣的是，當腸道吸收養分時，會激活快樂😁的神經迴路！（例如吃甜食🍰會感到愉悅）
️腸道影響能量消耗
腸胃道最主要的功能就為身體提供即時使用或儲存所需的能量。而消化與吸收的行為本身也消耗相當多的能量（因此吃太飽會比較疲倦）😔。一般而言，攝取的食物有大約20%能量被花在執行腸道消化的工作上。學者發現在進行胃旁路手術後，執行消化所需的能量顯著增加，使人體重減輕，降低飯後血糖，改善糖尿病患者的血糖不穩定性。此外也發現腸道微生物的分布，與宿主腸黏膜吸收營養的效率息息相關。通常「減肥型」的微生物群吸收的脂肪較少，進而提高細胞對於胰島素的敏感性！
️腸道能調控血糖
腸道能夠有透過控制食慾信號來改變飲食行為，並調節腸腔內營養物的分佈，來最佳化消化吸收的方式，以預防血糖過高的狀況發生。
在消化吸收的階段中，腸道能夠從肝門靜脈壁上檢測血糖濃度，再連接下視丘來調節食慾；此外還可以透過迷走神經來減少肝糖的釋放，這些都是腸道調節血糖的方法。
️血壓血脂也不例外
腸道調解血壓目前研究推測的機制為利用腸道的前端吸收鈉，激活腎臟排出吸收的鈉，並同時抑制食慾，來減少血壓的上升；血脂則可藉由調節腸道攝取與合成膽固醇的平衡來減少低密度膽固醇的量。
️腸道微生物的研究正夯
近期對在免疫系統、消化器官與腸道微生物群之間的作用關係研究正迅速增加中，原因在於腸道作為免疫、神經、代謝、以及消化系統的中繼站，而腸道微生物能夠直接調節腸道健康，因此我們不難發現腸道微生物群對腸道影響與對身體的種種調節。
️三高也有機會痊癒！
目前代謝症候群的治療主要是針對症狀進行藥物干預，例如抗高血壓、降血壓、降血糖等單獨指標的治療方針確實改善了心血管疾病與相關死亡率，然而這類的標靶治療通常不具有治癒性（所謂治標不治本），因此患者需長時間的依賴藥物控制身體指數，直到代謝異常的上游病因被改善為止，其中腸道很有可能是治癒代謝疾病關鍵！
因此改善腸道健康被期望是預防代謝症候群的方法，不論是利用腸道手術，還是藉由調整飲食習慣、補充對應的益生菌療法，新的藥理學研究將有機會阻止代謝症候群。此外，更深入地了解腸道生理與代謝中的作用，也可以在個人與社會層面上激發出預防性的生活方式。
文章參考：Roles of the gut in the metabolic syndrome: an overview
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.12584/full
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